Синдром раздражённого кишечника

Цикл окиси азота и элементов цикла NO/ONOO

При Апноэ (OSAS) и ССВДП (УАРС/UARS) повышен Предсердный Натрийуретический Пептид (ПНП, ANP).

В книге «Объяснение необъяснимых болезней» («Unexplained Illnesses») Мартин Пэлл (Martin Pall, PhD) подробно рассматривает научные подтверждения того, как эффекты окиси азота и продукта её распада пероксинитрита, а также циклы обратной связи, включающие их, относятся к СХУ (CFS), фибромиалгии (FM), множественной химической чувствительности (MCS), посттравматическому стрессовому расстройству (PTSD, ПТСР), а также синдрому войны в заливе (GWS), и всем симптомам, а также сопутствующим заболеваниям, связанным с этими расстройствами: астме, мигрени, депрессии, тревоге, СРК (синдрому раздражённого кишечника, IBS) (напомним, что это те же сопутствующие расстройства, наблюдаемые при ССВДП/УАРС/UARS).

Имеются данные о повышенном содержании окиси азота и элементов цикла NO/ONOO во всех этих заболеваниях и их сопутствующих проявлениях (например, пероксинитрит приводит к снижению митохондриальной функции и снижению выработки АТФ; это будет объяснять некоторые из случаев усталости, наблюдаемой при этих заболеваниях).

Гипотеза ПНП (ANP)/NO/ONOO утверждает, что у некоторых людей, которые имеют ССВДП/УАРС/UARS и повышенный ПНП (ANP), реакции цикла NO/ONOO уже будут повышены. Поэтому не потребуется много дополнительных триггеров, чтобы увеличить активность их циклов NO/ONOO и привести к последствиям порочного цикла для их биохимии; с увеличением окислительного стресса, митохондриальной дисфункции и как результат — активации NMDA (N-метил-D-аспартат, медиатор нейроэксайтотоксичности) — приводит к симптомам.

Объяснение гипотезой ПНП (ANP)/NO/ONOO будет заключаться в том, что в дополнение к самому механизму порочного цикла NO/ONOO в основе лежит нарушение дыхания во сне с продолжающимся повышением ПНП (ANP), которое, в дополнение к множеству его эффектов, как обсуждалось ранее, поддерживает цикл NO/ONOO и, следовательно, хроническое заболевание.

Кишечный тракт имеет специфические места для связывания ПНП (ANP) и как таковой является целевым органом для этого гормона.

Исследования в пробирке на крысах и угрях показали, что ПНП (ANP) ведёт к снижению поглощения воды в тонком кишечнике, в то время как в естественных условиях исследования на крысах и собаках также показали, что ПНП (ANP) ведёт к снижению абсорбции воды в тонком кишечнике.

Исследования на людях в пробирке и в естественных условиях не показали никакого эффекта ПНП (ANP) на кишечник.

Однако, ПНП (ANP) может опосредовать свои эффекты через окись азота, а окись азота (NO) в исследованиях в пробирке является стимулятором секреции в человеческой тощей кишке, а также в тощей кишке, в подвздошной и толстой кишках крыс.

Гонсалес Боск и др. заключили в своём рассмотрении темы, что оба, и ПНП (ANP), и NO, могут иметь патофизиологическую роль в нарушениях, характеризуеющихся диареей. [91 González Bosc L.V., Majowicz M.P. and Vidal N.A. [2000] Effects of atrial natriuretic peptide in the gut. Peptides 21: 875‐887.].

Очевидно, нужно больше исследований на людях для подтверждения гипотезы, но эта информация свидетельствует о том, что высокие уровни ПНП (ANP) могут вызвать такой кишечный симптом как диарея. Это выглядело бы как Синдро́м раздражённого кише́чника (СРК, IBS), что можно увидеть в некоторых случаях ССВДП/УАРС/UARS.