Ноктурия (Ночная полиурия)
Ноктурия (Ночная полиурия) — учащённое ночное мочеиспускание. Часто просыпаетесь в туалет.
Предсердный Натрийуретический Пептид
При Апноэ (OSAS) и ССВДП (УАРС/UARS) существует состояние значительного отрицательного внутригрудного давления, созданного борьбой за дыхание [1, 10 Umlauf M.G. and ChasensER [2003] Sleep disordered breathing and nocturnal polyuria: nocturia and enuresis. Sleep Med Rev 7: 403‐411]. Это в конечном итоге приводит к растяжению сердца, которое вызывает высвобождение предсердного натрийуретического пептида (ПНП, ANP). Эта секреция ПНП во время Апноэ (OSAS) связана с уровнем гипоксии и степенью изменения пищеводного давления (esophageal pressure) во время апноэ.
Мы знаем, что ПНП (ANP) в качестве своего основного эффекта вызывает выделение натрия и воды через почки в попытке снизить кровяное давление посредством уменьшения объёма плазмы. Когда этот натрий и вода выделяются, за ними могут следовать другие вещества.
Гейяр и др. в опытах на людях показали, что с помощью внутривенной инъекции ПНП (ANP), в дополнение к увеличению выделения натрия, также происходит повышение:
- СКФ (скорость клубочковой фильтрации, glomerular filtratio nrate, GFR)
- Скорости свободной очистки воды, а также выделение
- Фосфатов
- Лития
- Мочевой кислоты
- Магния [69 C A Gaillard , H A Koomans, E J Mees [1988] Enalapril attenuates natriuresis of atrial natriuretic factor in humans. Hypertension 11: 160‐165].
Поэтому в условиях, при которых уровни ПНП (ANP) в целом выше нормальных, можно ожидать увидеть патологии, вызванные общим истощением запасов магния в теле, а также мочекаменную болезнь в результате повышенного содержания мочевой кислоты и выделения фосфатов с мочой.
Ха и др. показали, что фосфатурия представляет значительный фактор риска рецидива камней в почках в первичной мочекаменной болезни (первый раз диагностированной) [70 HaYS, Tchey D.U., Kang H.W., Kim Y.J., Yun S.J., Lee S.C. and Kim W.J. [2010] Phosphaturia as a promising predictor of recurrent stone formation in patients with urolithiasis. Korean J Urol 51: 54‐59.].
Проведённое исследование о выделении с мочой мочевой кислоты при Апноэ (OSAS) до и после лечения CPAP показало, что выделение мочевой кислоты повышено у пациентов с Апноэ (OSAS) и нормализуется после CPAP лечения.
В нескольких исследованиях рассматривались изменения в соотношении в моче мочевой кислоты к креатинину как маркер гипоксии тканей [71, Sahebjani H [1998] Changes in urinary uric acid excretion in obstructive sleep apnea before and after therapy with nasal continuous positive airway pressure. Chest 113: 1604‐1608. 72 Saito H, Nishimura M, Shibuya E, Makita H, Tsujino I, Miyamoto K and Kawakami Y [2002] Tissue hypoxia in sleep apnea syndrome assessed by uric acid and adenosine. Chest 122: 1686‐1694.].
Мочевая кислота может быть повышена в условиях гипоксии вследствие недостаточного образования АТФ [71]. Однако следует учитывать, что может также произойти увеличение выделения мочевой кислоты почками при посредничестве ПНП (ANP), если у испытуемых ещё не развилась значительная устойчивость к ПНП (ANP), и которое, как ожидается, уменьшится вместе с лечением CPAP изменений внутригрудного давления.
Этот эффект ПНП (ANP) может сбить с толку любые исследования с использованием выделения мочевой кислоты в качестве показателя гипоксии тканей.
В исследовании Гейяра и др., упоминавшемся выше, выделение магния с вливанием ПНП (ANP) увеличилось почти в два раза по сравнению с базовым уровнем [69].
Последствия повышения ПНП (ANP), способствующие дефициту магния, являются довольно значительными, учитывая множество заболеваний, которые были связаны с низким содержанием магния, и тот факт, что пограничный дефицит магния обнаруживается очень часто [73 Nadler J.L. and Rude R.K. [1995] Disorders of magnesium metabolism. Endocrinol Metab Clin North Am 24: 623‐641., 74 Pall ML [2007] Explaining “Unexplained Illnesses” New York: The Haworth Press, Inc].
Около 60% взрослых в США не потребляют количество магния, которое оценивается как средняя потребность [75 NielsenFH [2010] Magnesium, inflammation, andobesityinchronicdisease. NutrRev 68(6):333‐40.].
Исследование афроамериканского населения показало, что гипомагниемия может быть у 20% [76 C H Fox , D Ramsoomair, M C Mahoney, C Carter, B Young, R Graham [1999] An investigation of hypomagnesemia among ambulatory urban African Americans. J Fam Pract 48: 636‐639]. Если бы эта группа была оценена по общему уровню магния в организме (например, по уровню магния в красных кровяных клетках), частота дефицита магния, скорее всего, была бы намного выше.
Дефицит магния был связан с повышенной распространённостью гипертонии, инсулин-резистентностью и диабетом, а также гиперлипидемией и атеросклерозом [77 Chester H Fox 1, Martin C Mahoney, Delano Ramsoomair, Cathleen A Carter [2003] Magnesium deficiency in African-Americans: does it contribute to increased cardiovascular risk factors? J Natl Med Assoc 95: 257‐262]. Эта ассоциация в конечном итоге свяжет дефицит магния с повышенным риском возникновения сердечной заболеваемости и смертности.
Дефицит магния может оказывать влияние на окислительный и воспалительный стресс, связан с ожирением, и может также играть роль в развитии остеопороза и рака [75].
Экспериментальный дефицит магния у крыс вызывает клинический воспалительный синдром с активацией лейкоцитов и макрофагов, синтезом воспалительных цитокинов и белков острой фазы и значительным производством свободных радикалов. В модели на крысах дефицит магния — это явная причина инсулинорезистентности.